Ученые изучили механизм влияния питания на развитие рака

Многочисленные исследования связывают высококалорийные диеты с повышенным риском возникновения рака.

Но в новом исследовании, о котором рассказывает интернет-издание Medical News Today, обнаружилось, что переход от низкокалорийного питания к калорийному может либо стимулировать, либо снизить скорость развития опухоли и рост опухоли.

Ученые разных стран уже достаточно давно исследуют связь между питанием и раком. Наиболее распространенное мнение, которое высказывают специалисты, состоит в том, что неправильное питание может способствовать развитию рака, а здоровое питание помогает предотвратить возникновение различных видов рака.

В прошлом году, например, медицинские издания сообщили об одном исследовании, которое позволило ученым предположить, что обезжиренная диета с добавлением омега-3 жирных кислот помогает снизить риск развития рака простаты. Еще одно исследование, отчет о котором был опубликован в научных изданиях на этой неделе, связывает снижение потребления жира с улучшением выживаемости женщин, которые страдают гормон-связанным раком молочной железы.

Но команда ученых, принимавших участие в последнем исследовании, которое проводилось под руководством профессора Роберто Коппари (Роберто Coppari) на факультете медицины в Женевском университете (University of Geneva) в Швейцарии, отмечает, что механизмы, посредством которых питание оказывает влияние на рост опухоли, до сих пор оставались неясными, и именно это исследователи намеревались изучить.

В частности, исследователи сосредоточились на изучении опухолей, развитие которых обусловлено мутациями в гене KRAS, так как именно эта мутация наиболее часто встречаются у пациентов с раком легких, с раком поджелудочной железы и с раком толстой кишки.

Профессор Коппари и его команда хотели посмотреть, как переход от питания с низким содержанием калорий на более высококалорийное может оказать влияние на рост опухоли в легких.

Высокая калорийность питания увеличивает напряжение в эндоплазматической сети клеток

В декабре 2014 года в журнале "Клеточный метаболизм" (Cell Metabolism) были опубликованы результаты нового исследования. Научное изыскание показало, что переход о низкокалорийного питания к высококалорийному, кажется, уменьшает рост опухоли в том случае, если питание с высоким содержанием калорий начали потреблять до того, как опухоль начала расти. Если же переход от низкокалорийного питания к высококалорийному состоялся после того, как опухоль уже начала расти, тогда ее дальнейший рост начинал ускоряться.

Во время дальнейшего анализа полученных в исследовании данных ученые обнаружили, что изменения в рационе питания вызывает увеличение стресса в эндоплазматической сети (внутриклеточной области, которая регулирует организацию белка). Увеличение стресса в этой области повышает экспрессию шаперонов, которые представляют собой молекулы, поддерживающие функцию белка.

Исследователи отмечают, что слишком большое увеличение стресса в эндоплазматической сети может привести к смерти клетки, приводя к тому, что эти клетки не в состоянии стимулировать рост опухоли. Этим можно объяснить, почему переход к высококалорийному питанию приводит к снижению темпов роста опухоли.

Однако, как говорят ученые, изменение в калорийности питания после того, как опухоль уже начала расти, может привести к увеличению темпов ее роста, так как опухолевые клетки уже адаптировались к увеличению стресса эндоплазматического ретикулума. То есть в этом случае увеличение стресса способствует дальнейшему распространению опухолевых клеток.

Ведущий автор исследования Джоржио Рамадори (Giorgio Ramadori) из Женевского университета говорит, что это новое исследование не показывает того, что употребление нездоровой пищи может защитить человека от возникновения рака легких. Но переход к питанию с более высоким содержанием калорий помогло ученым обнаружить конкретный молекулярный механизм, который необходим для того, чтобы повысить способности клеток рака легкого к пролиферации (разрастанию), а это может проложить путь к созданию новых терапевтических подходов.

Блокирование FKBP10 может повлиять на развитие раковых клеток, при этом не затрагивая здоровые клетки

Чтобы понять, как влияет питание на рак легких, участники исследования были распределены в группы с низкокалорийным и высококалорийным питанием. В результате анализа молекул РНК опухоли легких, взятых у участников исследования, ученые обнаружили, что переход на высококалорийную диету значительно снижал экспрессию шаперона белка, которой называется FKBP10. Этот белок можно обнаружить только в клетках рака легких.

Исследователи объясняют, что у здоровых взрослых белок FKBP10 обычно не обнаруживается, но его можно найти в развивающемся эмбрионе и у младенцев раннего возраста. В этом случае речь идет об увеличении стресса эндоплазматического ретикулума путем экспрессии шаперонов. Однако после того, как развитие человека завершается, стресс эндоплазматического ретикулума уменьшается, а это означает, что экспрессия шаперонов больше не требуется. Дело в том, что обнаружение в клетках рака легких белка FKBP10 означает, что, скорее всего, он снова существует там только для того, чтобы бороться с повышением стресса эндоплазматического ретикулума.

Профессор Коппари вместе с командой отметил, что лечение рака, как правило, приводит к смерти как раковых, так и здоровых клеток. Но, как утверждают ученые, блокирование белка FKBP10 может привести к нарушению пролиферации раковых клеток, при этом не убивая здоровые клетки, а это повышает вероятность того, что вскоре ученые смогут разработать потенциально новые стратегии для лечения онкологических больных.

Профессор Коппари объясняет, что в этом исследовании ученые показали, что блокировка FKBP10 приводит к снижению роста клеток опухоли рака легких. Экспрессия белка FKBP10 затрагивает клетки рака легких, а находящиеся рядом здоровые ткани легких — нет. Это очень интересно и привлекательно, так как, в конечном счете, вскоре эти данные можно будет применить в клинической практике.

Как считает ученый, если удастся правильно определить ингибитор, можно будет открыть двери для создания новых терапевтических стратегий, которые помешают распространению раковых клеток, но не повреждая здоровые клетки. По прогнозам, ингибирование этого белка может оказывать минимальные побочные эффекты, так как в здоровых тканях не обнаружено его экспрессии, по крайней мере, у людей зрелого возраста.

Исследование позволило профессору Коппари сделать вывод, что в случае, если недавно полученные результаты будут подтверждены в до клинических исследованиях, тогда в течение нескольких лет можно будет провести проверку этой теории в клинических исследованиях.