Откуда берется сахарный диабет: медики назвали две причины

Ученые установили возможные причины появления сахарного диабета.

Об этом свидетельствуют результаты исследования, опубликованные в журнале "Therapeutics and Clinical Risk Management". Работа выполнена сотрудниками Университета медицинских наук (Health Sciences University), Университета Yeni Yüzyıl (Yeni Yuzyil University) и Стамбульского университета (Istanbul University), Турция.

Как сообщает Umj.com.ua, хронические воспалительные заболевания кишечника сопровождаются изменением уровня различных медиаторов воспаления и адипоцитокинов (включая адипонектин и лептин).

С одной стороны, эти изменения проявляются нарушениями обменных процессов с развитием инсулинорезистентности, метаболического синдрома и довольно часто — сахарного диабета.

А с другой, повышенный уровень адипоцитокинов оказывает влияние на локальные и системные иммунные механизмы, что повышает риск развития атеросклероза и стеатогепатита. Гиперплазия брыжеечной висцеральной жировой ткани является вторичным проявлением воспаления кишечника и усиливается под воздействием цитокинов (фактор некроза опухоли-α), макрофагов, преадипоцитов.

Взаимосвязь между содержанием адипонектина и лептина при воспалительных заболеваниях кишечника (болезни Крона и язвенном колите) и уровнем инсулинорезистентности описана в одном из недавних исследований.

Исследование включало 105 пациентов: 56 — с язвенным колитом (22 женщины и 34 мужчины), средний возраст — 40±11 лет; 49 — с болезнью Крона (24 женщины и 25 мужчин), средний возраст — 38±11 лет; и 98 здоровых участников в группе контроля. Активность и тяжесть заболевания при болезни Крона оценивали с помощью индекса активности (Crohn’s disease activity index), при язвенном колите — с помощью индекса Truelove — Witts.

В результате проведенного исследования выявлено, что уровень адипонектина в сыворотке крови пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника значительно снижен по сравнению с контрольной группой (р< 0,001), а уровень лептина значительно повышен (р< 0,001). Причем в группе язвенного колита уровень адипонектина был ниже, чем в группе пациентов с болезнью Крона.

В экспериментальных моделях снижение уровня адипонектина в сыворотке крови приводит к инсулинорезистентности и является независимым предиктором развития сахарного диабета. Уровень С-реактивного белка по сравнению с контрольной группой был выше в группе пациентов с язвенным колитом (р=0,04).

У пациентов с индексом массы тела <25 кг/м2 уровень адипонектина в сыворотке крови значительно превышал этот показатель в группе пациентов с индексом массы тела ≥25 кг/м2 (р=0,04). Для более глубокого анализа участники были распределены на две подгруппы в каждой из групп заболеваний по критерию локализации поражений кишечника. Однако сравнение полученных результатов не выявило статистически значимой разницы уровня адипонектина и лептина в этих подгруппах.

Анализ гомеостатической модели резистентности к инсулину выявил достоверную корреляцию между индексом массы тела и уровнем инсулинорезистентности как в группах участников с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, так и в контрольной группе (r=0,43, р=0,001; r=0,43, р=0,001 соответственно).

При оценке гомеостатической модели инсулинорезистентности не выявили взаимосвязи повышения инсулинорезистентности с уровнями адипоцитокинов.

Как известно, лептин обладает метаболическими, эндокринными, а также иммунологическими эффектами (посредством стимуляции Т-лимфоцитов с помощью цитокинов). В данном исследовании уровень лептина у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона был повышен, независимо от активности заболевания.

Таким образом, для распределения метаболической и иммунной роли адипоцитокинов имеющихся данных в настоящее время недостаточно. Авторы сообщают о необходимости дальнейшего изучения проблемы воспалительных заболеваний кишечника в динамике развития сахарного диабета.

Как ранее сообщал "МедОбоз", пациентам с диабетом второго типа исследователи рекомендуют перейти на супы и "здоровые коктейли".