Видео дня
Ученые: химиотерапия может мешать иммунитету бороться с раком
Два широко применяющихся лекарства для химиотерапии неблагоприятно подействовали на работу иммунной системы мышей и заставили ее способствовать росту раковой опухоли, что может снижать эффективность таких препаратов при лечении рака, заявляют ученые в статье, опубликованной в журнале Nature Medicine.
Химиотерапия является одним из самых распространенных и общепринятых методов уничтожения злокачественных раковых опухолей. Как правило, во время сессии химиотерапии медики вводят в опухоль или близлежащие к ней ткани раствор вещества, препятствующий делению клеток и повреждающий их ДНК. Как правило, такие лекарства имеют множество серьезных побочных эффектов, ограничивающих их применение на практике, пишет РИА Новости.
Группа ученых под руководством Франсуа Гирингелли (Francois Ghiringhelli) из Национального института здоровья и медицинских исследований в Дижоне (Франция) открыла крайне опасный побочный эффект, изучив действие двух противораковых лекарств — гемцитабина и флуороурацила — на культуру из смеси раковых и иммунных клеток.
Как объясняют ученые, иммунная система всегда считалась своеобразным союзником химиопрепаратов. В частности, многие медики считали, что химиотерапия ослабляет защиту раковой опухоли, что позволяет клеткам-"санитарам" уничтожить ее.
Гирингелли и его коллеги проверили это утверждение, проследив за реакцией иммунных клеток на появление молекул гемцитабина или флуороурацила в питательной среде. Во время эксперимента ученые отслеживали, какие клетки в культуре погибали, и какие вещества выделяли их живые товарищи.
Оказалось, что противораковые препараты, не помогали, а мешали иммунной системе. Как выяснили ученые, главный положительный эффект — смерть подавляющих иммунитет MDSC-клеток, сопровождался серией побочных эффектов.
В частности, продукты их распада содержали в себе молекулы интерлейкина-1 бета (IL1B). Данный белок заставляет организм синтезировать другое вещество — интерлейкин-17, стимулирующий рост ракового новообразования. Этот фактор крайне негативно сказывается на способности организма противостоять развитию рака.
Ученые предположили, что данный эффект можно нейтрализовать, "отключив" ген Nlrp3, участвующий в производстве интерлейкина в процессе смерти MDSC-клетки. Исследователи проверили эту гипотезу, вырастив нескольких мышей, у которых данный ген был отключен.
В ходе эксперимента биологи вводили раковые клетки в мускулы грызунов и позволяли им развиться в раковую опухоль. Затем исследователи пытались вылечить ее при помощи инъекций гемцитабина или флуороурацила. Параллельно такие же процедуры проходили мыши с нормальной копией гена Nlrp3.
Опыт подтвердил подозрения биологов — мыши с поврежденным геном лучше реагировали на химиотерапию, чем их "нормальные" сородичи.
Как считают Гирингелли и его коллеги, этот факт можно использовать на практике, добавляя к препаратам для химиотерапии вещества, нейтрализующие интерлейкины или препятствующие его синтезу. Это поможет усилить их эффективность и снизить вред для организма, который характерен для всех курсов химиотерапии, заключают исследователи.
