Відео дня
Звідки береться цукровий діабет: медики назвали дві причини
Вчені встановили можливі причини появи цукрового діабету.
Про це свідчать результати дослідження, опубліковані в журналі "Therapeutics and Clinical Risk Management". Робота виконана співробітниками Університету медичних наук (Health Sciences University), Університету Yeni Yüzyıl (Yeni Yuzyil University) і Стамбульського університету (Istanbul University), Туреччина.
Як повідомляє Umj.com.ua, хронічні запальні захворювання кишечника супроводжуються зміною рівня різних медіаторів запалення та адипоцитокінів (включаючи адипонектин і лептин).
З одного боку, ці зміни проявляються порушеннями обмінних процесів із розвитком інсулінорезистентності, метаболічного синдрому і досить часто - цукрового діабету.
А з іншого, підвищений рівень адипоцитокінів впливає на локальні і системні імунні механізми, що підвищує ризик розвитку атеросклерозу і стеатогепатиту. Гіперплазія брижової вісцеральної жирової тканини є вторинним проявом запалення кишечника і посилюється під впливом цитокінів (фактор некрозу пухлини-α), макрофагів, преадіпоціти.
Взаємозв'язок між вмістом адипонектину і лептину при запальних захворюваннях кишечника (хвороба Крона і виразковий коліт) і рівнем інсулінорезистентності описана в одному з недавніх досліджень.
Дослідження включало 105 пацієнтів: 56 - із виразковим колітом (22 жінки і 34 чоловіки), середній вік - 40 ± 11 років; 49 - із хворобою Крона (24 жінки і 25 чоловіків), середній вік - 38 ± 11 років; і 98 здорових учасників у групі контролю. Активність і тяжкість захворювання при хворобі Крона оцінювали за допомогою індексу активності (Crohn's disease activity index), виразковий коліт - за допомогою індексу Truelove - Witts.
У результаті проведеного дослідження виявлено, що рівень адипонектину в сироватці крові пацієнтів із запальними захворюваннями кишечника значно знижений у порівнянні з контрольною групою (р <0,001), а рівень лептину значно підвищений (р <0,001). Причому в групі виразкового коліту рівень адипонектину був нижче, ніж у групі пацієнтів із хворобою Крона.
В експериментальних моделях зниження рівня адипонектину в сироватці крові призводить до інсулінорезистентності і є незалежним предиктором розвитку цукрового діабету. Рівень С-реактивного білка в порівнянні з контрольною групою був вище в групі пацієнтів з виразковим колітом (р = 0,04).
У пацієнтів з індексом маси тіла <25 кг/м2 рівень адипонектину в сироватці крові значно перевищував цей показник у групі пацієнтів з індексом маси тіла ≥25 кг/м2 (р = 0,04). Для більш глибокого аналізу учасники були розподілені на дві підгрупи в кожній з груп захворювань за критерієм локалізації уражень кишечника. Однак порівняння отриманих результатів не виявило статистично значущої різниці рівня адипонектину і лептину в цих підгрупах.
Аналіз гомеостатической моделі резистентності до інсуліну виявив достовірну кореляцію між індексом маси тіла і рівнем інсулінорезистентності як в групах учасників із хронічними запальними захворюваннями кишечника, так і в контрольній групі (r = 0,43, р = 0,001; r = 0,43, р = 0,001 відповідно).
При оцінці гомеостатической моделі інсулінорезистентності не виявили взаємозв'язку підвищення інсулінорезистентності з рівнями адипоцитокінів.
Як відомо, лептин має метаболічними, ендокринними, а також імунологічними ефектами (за допомогою стимуляції Т-лімфоцитів за допомогою цитокінів). У цьому дослідженні рівень лептину у пацієнтів з виразковим колітом і хворобою Крона був підвищений, незалежно від активності захворювання.
Таким чином, для розподілу метаболічної та імунної ролі адипоцитокінів наявних даних наразі недостатньо. Автори повідомляють про необхідність подальшого вивчення проблеми запальних захворювань кишечника в динаміці розвитку цукрового діабету.
Як раніше повідомляв "МедОбоз", пацієнтам із діабетом другого типу дослідники рекомендують перейти на супи і "здорові коктейлі".
