Тромбозы у пациентов с COVID-19

Все чаще амбулаторным пациентам с легким COVID, в дополнение к КТ и антибиотикам, назначают анализ крови на Д-димер. Понятно, что при воспалении он повышается, поэтому следующим шагом часто становится "разжижение крови" аспирином или клопидогрелом. У стационарных пациентов Д-димер еще выше, поэтому отменить антикоагулянты при – страшно, и пациентам назначают продолжить прием тех или иных препаратов дома. Какие? Как долго? Чем руководствоваться? Эти вопросы пока четко не определены. Итак, пациенты часто собирают мнения разных врачей, и эти мысли часто расходятся. Предлагаю попробовать разобраться.

Насколько распространенными являются тромбозы при COVID, у каких пациентов и какие именно?

Имеющаяся статистика касается госпитализированных пациентов, то есть с более или менее тяжелой формой коронавирусной болезни, и так называемого ВЕНОЗНОГО тромбоэмболизма, то есть тромбоза вен нижних конечностей и/или тромбоэмболии ветвей легочной артерии вследствие попадания фрагментов этих тромбов в кровоток.

Видео дня

По данным свежего системного анализа, венозный тромбоэмболизм случается довольно часто – в среднем у 14%. Среди госпитализированных пациентов, которые не нуждались в интенсивном лечении, его частота составляла 8%, а у пациентов в отделениях интенсивной терапии – 23%. При этом частота именно тромбоэмболии легочной артерии, которая потенциально смертельна, была соответственно 3,5% и 14,7% – несмотря на то, что часть этих больных получала профилактическую терапию.

Стоит отметить, что в значительной части этих исследований венозные тромбозы прицельно "искали" с применением УЗИ, что повлияло на статистику. Помните, как после Чернобыля у нас увеличилось количество рака щитовидной железы?

Что касается КОВИД-ассоциированных артериальных тромбозов, то в публикациях в основном описывают отдельные случаи инсультов. Так, их возникновение у относительно молодых людей, без атеросклероза и артериальной гипертензии, впечатляет. Но таких, к счастью, немного, и не факт, что COVID был основной или единственной причиной.

Является ли частота тромбозов при COVID выше, чем при других ОРВИ или гриппе H1N1, например?

На самом деле точно никто не знает, поскольку такого количества госпитализированных больных с острым респираторным синдромом, как сейчас, раньше не было, и поиском венозных тромбозов у них не занимались. Вообще повышенный риск венозных тромбозов и тромбоэмболии легочной артерии у стационарных пациентов, которые в основном лежат в постели, хорошо известен. Этот риск еще больше при воспалительных процессах, особенно сепсисе, а также остром респираторном дистресс-синдроме независимо от причины. Поэтому таким пациентам сразу назначают профилактическую антикоагулянтную терапию.

Все эти факторы присутствуют у пациентов с тяжелым COVID или с нетяжелым COVID на фоне сопутствующих заболеваний и иммобилизации. Итак, повышенный риск венозного тромбоэмболизма не является чем-то удивительным и неожиданным. Обратите внимание, это не про амбулаторных пациентов с легким COVID. Поэтому возникает вопрос: не "демонизируем" ли мы "ковидные" тромбозы и их "непревиденность"? Такое критическое мнение, в частности, выразили ученые из США.

Какие механизмы тромбоза служат мишенями для лечения и профилактики? Есть ли их специфика при COVID?

Образование тромбов в сосудах, прежде всего, является защитой от кровопотери. Но при определенных патологических условиях оно инициируется при отсутствии утечки крови и может превращаться в угрозу для жизни. Основных условий для этого три, они давно известны, и усиливают друг друга:

• повышение свертываемой активности крови (тромбофилия) – за счет преимущественно факторов плазмы или преимущественно слипания (агрегации) тромбоцитов;

• системное или местное воспаление с повреждением сосудистой стенки;

• замедление кровотока, например, в венах ног, когда долгое время не ходить.

Основой для образования тромбов при COVID является выраженное системное неинфекционное (иммунное) воспаление у пациентов с тяжелым течением, которое часто называют цитокиновым штормом. Оно активирует различные звенья свертывания крови и тормозит системы противосвертывающей защиты организма, в частности, фибринолиз, то есть растворение нитей белка фибрина, которые образуют тромб, и параллельно вызывает повреждения внутренней оболочки сосудистой стенки, так называемого эндотелия, в том числе непосредственно вирусом. Присоединяются и сгущение крови при лихорадке, и замедление кровотока в венах конечностей при нахождении в постели.

Отдельное место занимает распространенное тромбообразование в микрососудах легких при массивном поражении клеток альвеол и мощном системном воспалении, когда развивается респираторный дистресс-синдром, сепсис и шок. Эти состояния никоим образом не являются специфичными для COVID и хорошо известны реаниматологам. Такие тромбозы микрососудов легких играют важную роль в дыхательной недостаточности и препятствуют насыщению крови кислородом даже при искусственной вентиляции легких. Единственным выходом становится экстракорпоральная (то есть вне организма) оксигенация крови – ЭКМО.

Недавно появилась публикация о наличии у половины госпитализированных пациентов с COVID антител к компонентам собственных клеточных мембран-фосфолипидов, которые присущи так называемому антифосфолипидному синдрому. Эти антифосфолипидные антитела способствуют рецидивирующим венозным и артериальным тромбозам, а также гибели плодов у беременных. Их определение используют ревматологи в своей практике, которые лечат пациентов с первичным антифосфолипидным синдромом. Появление этих антител в крови происходит при СПИДе, гепатите С и других инфекциях, поэтому их выявление у пациентов с COVID не является сенсацией.

Однако возможная роль антифосфолипидных антител в развитии тромботических осложнений COVID, как возможного дополнительного фактора риска и/или мишени для лечения, заслуживает внимания и дальнейшего изучения. В качестве итога хочу отметить:

• тромбозы являются довольно частым, но неспецифическим, осложнением COVID с тяжелым и критическим течением, требующий госпитализации. Но они не являются проблемой для амбулаторных пациентов без серьезными сопутствующих заболеваний;

• в подавляющем большинстве случаев речь идет о венозном тромбоэмболизме, риск которого является пропорциональным тяжести COVID по выраженности системного воспаления и поражения легких;

• механизмы/причины тромбообразования у пациентов с COVID, которые служат мишенями для профилактических вмешательств, являются неспецифическими и, вероятно, отличаются от таковых при других острых инфекциях только своей выраженностью;

• основные из них – это повышение активности белков – так называемых факторов свертывания крови в плазме (при венозных тромбозах) или способности тромбоцитов слипаться друг с другом (при артериальных) и системное воспаление. Следует учитывать и дополнительные "фоновые" факторы риска, обусловленные сопутствующими хроническими заболеваниями, например, ожирение, рак, хроническая венозная недостаточность для венозных тромбозов и атеросклероз – для артериальных.

Важно: мнение редакции может отличаться от авторского. Редакция сайта не несет ответственности за содержание блогов, но стремится публиковать различные точки зрения. Детальнее о редакционной политике OBOZREVATEL поссылке...