Тромбози у пацієнтів з COVID-19

Все частіше амбулаторним пацієнтам з легким COVID, на додаток до КТ і антибіотиків, призначають аналіз крові на Д-димер. Зрозуміло, що при запаленні він підвищується, тому наступним кроком часто стає "розжиження крові" аспірином або клопідогрелем. У стаціонарних пацієнтів Д-димер ще вищий, тому відмінити антикоагулянти при – страшно, і пацієнтам призначають продовжити прийом тих чи інших препаратів вдома. Які? Як довго? Чим керуватися? Ці питання поки що чітко не визначені. Отже, пацієнти часто збирають думки різних лікарів, і ці думки часто розходяться. Пропоную спробувати розібратись.

Наскільки розповсюдженими є тромбози при COVID, у яких пацієнтів і які саме?

Наявна статистика стосується ГОСПІТАЛІЗОВАНИХ пацієнтів, тобто, з більш-менш тяжкою формою коронавірусної хвороби, і так званого ВЕНОЗНОГО тромбоемболізму, тобто, тромбозу вен нижніх кінцівок та/або тромбоемболії гілок легеневої артерії внаслідок потрапляння фрагментів цих тромбів в кровоток.

За данними свіжого системного аналізу, венозний тромбоемболізм трапляється доволі часто – в середньому у 14%. Серед госпіталізованих пацієнтів, які не потребували інтенсивного лікування, його частота складала 8%, а у пацієнтів в відділеннях інтенсивної терапії – 23%. При цьому частота саме тромбоемболії легеневоі артеріі, яка є потенційно смертельною, була відповідно 3,5% і 14,7% – попри те, що частина цих хворих отримувала профілактичну терапію.

Відео дня

Варто зазначити, що в значній частині цих досліджень венозні тромбози прицільно "шукали" з застосуванням УЗД, що вплинуло на статистику. Пам‘ятаєте, як після Чорнобилю у нас збільшилась кількість раку щитоподібної залози?

Щодо КОВІД-асоційованих артеріальних тромбозів, то в публікаціях здебільшого описують окремі випадки інсультів. Так, їхнє виникнення у відносно молодих людей, без атеросклерозу і артеріальної гіпертензії, вражає. Але таких, нащастя, небагато, і не факт, що COVID був основною чи єдиною причиною.

Чи є частота тромбозів при COVID вищою, ніж при інших ГРВІ або грипі H1N1, наприклад?

Насправді точно ніхто не знає, оскільки такої кількості госпіталізованих хворих з гострим респіраторним синдромом, як зараз, раніше не було, і пошуком венозних тромбозів у них не займались. Взагалі підвищений ризик венозних тромбозів і тромбоемболії легеневоі артерії у стаціонарних пацієнтів, які здебільшого лежать в ліжку, є добре відомим. Цей ризик ще більший при запальних процесах, особливо сепсисі, а також гострому респіраторному дистрес-синдромі незалежно від причини. Тому таким пацієнтам одразу призначають профілактичну антикоагулянтну терапію.

Всі ці фактори присутні у пацієнтів з тяжким COVID або з нетяжким COVID на тлі супутніх захворювань та іммобілізації. Отже, підвищений ризик венозного тромбоемболізму не є чимось дивним і несподіваним. Зверніть увагу, це не про амбулаторних пацієнтів з легким COVID. Тому виникає питання: чи не "демонізуємо" ми "ковідні" тромбози і їхню "неперебачувальність"? Таку критичну думку, зокрема, висловили вчені з США.

Які механізми тромбозу слугують мішенями для лікування і профілактики? Чи є іхня специфіка при COVID?

Утворення тромбів в судинах, перш за все, є захистом від крововтрати. Але при певних патологічних умовах воно ініціюється за відсутності витоку крові і може перетворюватися в загрозу для життя. Основних умов для цього три, вони давно відомі, і підсилюють она одну:

• підвищення згортуючоі активності крові (тромбофілія) – за рахунок переважно факторів плазми або переважно злипання (агрегації) тромбоцитів;

• системне або місцеве запалення з ушкодженням судинної стінки;

• уповільнення кровотоку, наприклад, в венах ніг, коли довгий час не ходити.

Підґрунтям для утворення тромбів при COVID є виражене системне неінфекційне (імунне) запалення у пацієнтів з тяжким перебігом, яке часто називають цитокіновим штормом. Воно активує різні ланки згортання крові і гальмує системи протизгортального захисту організму, зокрема, фібріноліз, тобто розчинення ниток білку фібріну, які утворюють тромб, і паралельно викликає ушкодження внутрішньої оболонки судинної стінки, так званого ендотелію, в тому числі безпосередньо вірусом. Приєднуються і згущення крові при лихоманці, і уповільнення кровотоку в венах кінцівок при перебуванні в ліжку.

Окреме місце займає розповсюджене тромбоутворення в мікросудинах легень при масивному ураженні клітин альвеол і потужному системному запаленні, коли розвивається респіраторний дистрес-синдром, сепсис і шок. Ці стани жодним чином не є специфічними для COVID і добре відомі реаніматологам. Такі тромбози мікросудин легень грають важливу роль в дихальній недостатності і перешкоджають насиченню крові киснем навіть при штучній вентиляціі легень. Єдиним виходом стає екстракорпоральна (тобто, поза організмом) оксигенація крові – ЕКМО.

Нещодавно з‘явилась публікація про наявність у половини госпіталізованих пацієнтів з COVID антитіл до компонентів власних клітинних мембран-фосфоліпідів, які властиві так званому антифосфоліпідному синдрому. Ці антифосфоліпідні антитіла сприяють рецидивуючим венозним і артеріальним тромбозам, а також загибелі плодів у вагітних. Їхнє визначення використовують ревматологи в своїй практиці, які лікують пацієнтів з первинним антифосфоліпідним синдромом. Минуча поява цих антитіл в крові відбувається при СНІДі, гепатиті С і деяких інших інфекціях, тому їх виявлення у пацієнтів з COVID не є сенсацією.

Проте можлива роль антифосфоліпідних антитіл в розвитку тромботичних ускладнень COVID, як можливого додаткового фактора ризику та/або мішені для лікування, заслуговує на увагу і подальше вивчення. В якості підсумку хочу зазначити:

• тромбози є доволі частим, але неспецифічним, ускладненням COVID з тяжким і критичним перебігом, який потребує госпіталізаціі. Але вони не є проблемою для амбулаторних пацієнтів без серьозних супутніх захворювань;

• в переважній більшості випадків йдеться про венозний тромбоемболізм, ризик якого є пропорційним тяжкісті COVID за вираженістю системного запалення і ураження легень;

• механізми/причини тромбоутворення у пацієнтів з COVID, які слугують мішенями для профілактичних втручань, є неспецифічними і, імовірно, відрізняються від таких при інших гострих інфекціях лише своєю вираженістю;

• основні з них – це підвищення активності білків – так званих факторів згортання крові в плазмі (при венозних тромбозах) або здатності тромбоцитів до злипання один з одним (при артеріальних) і системне запалення. Варто враховувати і додаткові "фонові" фактори ризику, які зумовлені супутніми хронічними захворюваннями, наприклад, ожиріння, рак, хронічна венозна недостатність для венозних тромбозів, і атеросклероз – для артеріальних.

Важливо: думка редакції може відрізнятися від авторської. Редакція сайту не відповідає за зміст блогів, але прагне публікувати різні погляди. Детальніше про редакційну політику OBOZREVATEL – запосиланням...