МоваЯзык

/ Блоги - Пульмонологія

Тромбози у пацієнтів з COVID-19

32.5т
Читати матеріал російською

Все частіше амбулаторним пацієнтам з легким COVID, на додаток до КТ і антибіотиків, призначають аналіз крові на Д-димер. Зрозуміло, що при запаленні він підвищується, тому наступним кроком часто стає "розжиження крові" аспірином або клопідогрелем. У стаціонарних пацієнтів Д-димер ще вищий, тому відмінити антикоагулянти при – страшно, і пацієнтам призначають продовжити прийом тих чи інших препаратів вдома. Які? Як довго? Чим керуватися? Ці питання поки що чітко не визначені. Отже, пацієнти часто збирають думки різних лікарів, і ці думки часто розходяться. Пропоную спробувати розібратись.

Наскільки розповсюдженими є тромбози при COVID, у яких пацієнтів і які саме?

Наявна статистика стосується ГОСПІТАЛІЗОВАНИХ пацієнтів, тобто, з більш-менш тяжкою формою коронавірусної хвороби, і так званого ВЕНОЗНОГО тромбоемболізму, тобто, тромбозу вен нижніх кінцівок та/або тромбоемболії гілок легеневої артерії внаслідок потрапляння фрагментів цих тромбів в кровоток.

За данними свіжого системного аналізу, венозний тромбоемболізм трапляється доволі часто – в середньому у 14%. Серед госпіталізованих пацієнтів, які не потребували інтенсивного лікування, його частота складала 8%, а у пацієнтів в відділеннях інтенсивної терапії – 23%. При цьому частота саме тромбоемболії легеневоі артеріі, яка є потенційно смертельною, була відповідно 3,5% і 14,7% – попри те, що частина цих хворих отримувала профілактичну терапію.

Варто зазначити, що в значній частині цих досліджень венозні тромбози прицільно "шукали" з застосуванням УЗД, що вплинуло на статистику. Пам‘ятаєте, як після Чорнобилю у нас збільшилась кількість раку щитоподібної залози?

Щодо КОВІД-асоційованих артеріальних тромбозів, то в публікаціях здебільшого описують окремі випадки інсультів. Так, їхнє виникнення у відносно молодих людей, без атеросклерозу і артеріальної гіпертензії, вражає. Але таких, нащастя, небагато, і не факт, що COVID був основною чи єдиною причиною.

Чи є частота тромбозів при COVID вищою, ніж при інших ГРВІ або грипі H1N1, наприклад?

Насправді точно ніхто не знає, оскільки такої кількості госпіталізованих хворих з гострим респіраторним синдромом, як зараз, раніше не було, і пошуком венозних тромбозів у них не займались. Взагалі підвищений ризик венозних тромбозів і тромбоемболії легеневоі артерії у стаціонарних пацієнтів, які здебільшого лежать в ліжку, є добре відомим. Цей ризик ще більший при запальних процесах, особливо сепсисі, а також гострому респіраторному дистрес-синдромі незалежно від причини. Тому таким пацієнтам одразу призначають профілактичну антикоагулянтну терапію.

Всі ці фактори присутні у пацієнтів з тяжким COVID або з нетяжким COVID на тлі супутніх захворювань та іммобілізації. Отже, підвищений ризик венозного тромбоемболізму не є чимось дивним і несподіваним. Зверніть увагу, це не про амбулаторних пацієнтів з легким COVID. Тому виникає питання: чи не "демонізуємо" ми "ковідні" тромбози і їхню "неперебачувальність"? Таку критичну думку, зокрема, висловили вчені з США.

Які механізми тромбозу слугують мішенями для лікування і профілактики? Чи є іхня специфіка при COVID?

Утворення тромбів в судинах, перш за все, є захистом від крововтрати. Але при певних патологічних умовах воно ініціюється за відсутності витоку крові і може перетворюватися в загрозу для життя. Основних умов для цього три, вони давно відомі, і підсилюють она одну:

  • підвищення згортуючоі активності крові (тромбофілія) – за рахунок переважно факторів плазми або переважно злипання (агрегації) тромбоцитів;

  • системне або місцеве запалення з ушкодженням судинної стінки;

  • уповільнення кровотоку, наприклад, в венах ніг, коли довгий час не ходити.

Підґрунтям для утворення тромбів при COVID є виражене системне неінфекційне (імунне) запалення у пацієнтів з тяжким перебігом, яке часто називають цитокіновим штормом. Воно активує різні ланки згортання крові і гальмує системи протизгортального захисту організму, зокрема, фібріноліз, тобто розчинення ниток білку фібріну, які утворюють тромб, і паралельно викликає ушкодження внутрішньої оболонки судинної стінки, так званого ендотелію, в тому числі безпосередньо вірусом. Приєднуються і згущення крові при лихоманці, і уповільнення кровотоку в венах кінцівок при перебуванні в ліжку.

Окреме місце займає розповсюджене тромбоутворення в мікросудинах легень при масивному ураженні клітин альвеол і потужному системному запаленні, коли розвивається респіраторний дистрес-синдром, сепсис і шок. Ці стани жодним чином не є специфічними для COVID і добре відомі реаніматологам. Такі тромбози мікросудин легень грають важливу роль в дихальній недостатності і перешкоджають насиченню крові киснем навіть при штучній вентиляціі легень. Єдиним виходом стає екстракорпоральна (тобто, поза організмом) оксигенація крові – ЕКМО.

Нещодавно з‘явилась публікація про наявність у половини госпіталізованих пацієнтів з COVID антитіл до компонентів власних клітинних мембран-фосфоліпідів, які властиві так званому антифосфоліпідному синдрому. Ці антифосфоліпідні антитіла сприяють рецидивуючим венозним і артеріальним тромбозам, а також загибелі плодів у вагітних. Їхнє визначення використовують ревматологи в своїй практиці, які лікують пацієнтів з первинним антифосфоліпідним синдромом. Минуча поява цих антитіл в крові відбувається при СНІДі, гепатиті С і деяких інших інфекціях, тому їх виявлення у пацієнтів з COVID не є сенсацією.

Проте можлива роль антифосфоліпідних антитіл в розвитку тромботичних ускладнень COVID, як можливого додаткового фактора ризику та/або мішені для лікування, заслуговує на увагу і подальше вивчення. В якості підсумку хочу зазначити:

  • тромбози є доволі частим, але неспецифічним, ускладненням COVID з тяжким і критичним перебігом, який потребує госпіталізаціі. Але вони не є проблемою для амбулаторних пацієнтів без серьозних супутніх захворювань;

  • в переважній більшості випадків йдеться про венозний тромбоемболізм, ризик якого є пропорційним тяжкісті COVID за вираженістю системного запалення і ураження легень;

  • механізми/причини тромбоутворення у пацієнтів з COVID, які слугують мішенями для профілактичних втручань, є неспецифічними і, імовірно, відрізняються від таких при інших гострих інфекціях лише своєю вираженістю;

  • основні з них – це підвищення активності білків – так званих факторів згортання крові в плазмі (при венозних тромбозах) або здатності тромбоцитів до злипання один з одним (при артеріальних) і системне запалення. Варто враховувати і додаткові "фонові" фактори ризику, які зумовлені супутніми хронічними захворюваннями, наприклад, ожиріння, рак, хронічна венозна недостатність для венозних тромбозів, і атеросклероз – для артеріальних.

Підпишись на наш Telegram. Надсилаємо лише "гарячі" новини!

Читайте всі новини по темі "Коронавірус" на сайті "OBOZREVATEL".

Редакція сайту не несе відповідальності за зміст блогів. Думка редакції може не збігатися з авторською.

Місце
Джерело
0
Коментарі
0
0
Смішно
0
Цікаво
0
Сумно
0
Треш

Блоги медицини