МоваЯзык

/ Неврология

Ученые раскрыли тайну возникновения смертельной болезни мозга

До сих пор точные причины болезни Альцгеймера оставались тайной

До сих пор точные причины болезни Альцгеймера оставались тайной. Источник: pixabay.com

pixabay.com

Ученые Массачусетской больницы раскрыли, каким образом производится белок бета-амилоид, который играет ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера или "старческого слабоумия". До сих пор точные причины этой формы деменции оставались для исследователей тайной.

Результаты новой научной работы опубликованы в журнале Cell Reports. Оказалось, что бета-амилоид формируется в аксонах нейронов и других клеточных структурах, участвующих в передаче нервных импульсов.

В предыдущих исследованиях показано, что бета-амилоид образуется, когда к его предшественнику (amyloid precursor protein, APP) присоединяется остаток высшей жирной кислоты – этот процесс называется пальмитированием.

40% бета-амилоида вырабатывается внутри аксонов, длинных отростков нервных клеток, по которым импульс передается через синапс коротким отросткам (дендритам) соседних клеток.

Чтобы транспортировать важные белки наружу, клетка использует рафты – особые участки мембраны (в данном случае эндоплазматического ретикулума), внутри которых осуществляется контроль за многими клеточными функциями.

К рафтам относятся ассоциированные с митохондриями ER-мембраны (MAM) – участки ретикулума, которые связаны со снабжающими клетку энергией митохондриями. MAM способны перемещаться внутри аксона в виде мембранных пузырьков, а митохондрии в их составе поддерживают функционирование синапсов.

В ходе исследования ученые использовали трехмерные культуры нервных клеток, служащие примитивной моделью мозга, пораженного болезнью Альцгеймера. Они провели биохимический анализ на выявление предшественника бета-амилоида и его пальмитированной формы (palAPP), а также изучили поведение MAM внутри аксонов.

Выяснилось, что именно МАМ помогает доставке palAPP на поверхность клетки, где белок высвобождается в виде бета-амилоида. Эту функцию МАМ выполняет исключительно в аксонах, где бета-амилоид наносит большую часть повреждений.

С помощью лекарственного препарата, который блокирует рецептор сигма-1 (S1R), участвующий в сборке МАМ, ученым удалось резко снизить продукцию патогенного белка.

Таким образом, S1R может служить удобной мишенью для терапии, замедляющей или останавливающей раннюю стадию болезни Альцгеймера.

Как сообщал OBOZREVATEL, исследователи из больницы Mount Sinai в Торонто предполагают в новом отчете, что болезнь Альцгеймера может быть аутоиммунным заболеванием, которое, если это правда, может изменить то, как мы будем лечить болезнь в будущем.

Не пропусти молнию! Подписывайся на нас в Telegram

0
Комментарии
0
0
Смешно
0
Интересно
0
Печально
0
Трэш

Блоги медицины