Учені розкрили таємницю виникнення смертельної хвороби мозку

Досі точні причини хвороби Альцгеймера залишалися таємницею
Досі точні причини хвороби Альцгеймера залишалися таємницею

Учені Массачусетської лікарні розкрили, як виробляється білок бета-амілоїд, який грає ключову роль у розвитку хвороби Альцгеймера, або "старечого недоумства". Досі точні причини цієї форми деменції залишалися для дослідників таємницею.

Результати нової наукової роботи опубліковано в журналі Cell Reports. Виявилося, що бета-амілоїд формується в аксонах нейронів і інших клітинних структурах, що беруть участь у передачі нервових імпульсів.

Відео дня

У попередніх дослідженнях показано, що бета-амілоїд утворюється, коли до його попередника (amyloid precursor protein, APP) приєднується залишок вищої жирної кислоти – цей процес називається пальмітуванням.

40% бета-амілоїду виробляється всередині аксонів, довгих відростків нервових клітин, за якими імпульс передається через синапс коротким відросткам (дендритам) сусідніх клітин.

Щоб транспортувати важливі білки назовні, клітина використовує рафти – особливі ділянки мембрани (в цьому випадку ЕПР), всередині яких здійснюється контроль за багатьма клітинними функціями.

До рафтів належать асоційовані з мітохондріями ER-мембрани (MAM) – ділянки ретикулума, які пов'язані з постачальними клітину енергією мітохондріями. MAM здатні переміщатися всередині аксона у вигляді мембранних бульбашок, а мітохондрії в їхньому складі підтримують функціонування синапсів.

Під час дослідження вчені використовували тривимірні культури нервових клітин, що служать примітивною моделлю мозку, ураженого хворобою Альцгеймера. Вони провели біохімічний аналіз на виявлення попередника бета-амілоїду і його пальмітованої форми (palAPP), а також вивчили поведінку MAM всередині аксонів.

З'ясувалося, що саме МАМ допомагає доставленню palAPP на поверхню клітини, де білок вивільняється у вигляді бета-амілоїду. Цю функцію МАМ виконує суто в аксонах, де бета-амілоїд завдає великої частини пошкоджень.

За допомогою лікарського препарату, який блокує рецептор сигма-1 (S1R), який бере участь у складанні МАМ, вченим вдалося різко знизити продукцію патогенного білка.

Так, S1R може слугувати зручною мішенню для терапії, яка уповільнює або зупиняє ранню стадію хвороби Альцгеймера.

Як повідомляв OBOZREVATEL, дослідники з лікарні Mount Sinai в Торонто припускають у новому звіті, що хвороба Альцгеймера може бути аутоімунним захворюванням, яке, якщо це правда, може змінити те, як ми будемо лікувати хворобу в майбутньому.

disclaimer_icon

Матеріали на цьому сайті рекомендовані для загального інформаційного використання й не призначені для встановлення діагнозу або самостійного лікування. Медичні експерти MedOboz гарантують, що весь контент, який ми розміщуємо, публікується й відповідає найвищим медичним стандартам. Наша мета - максимально якісно інформувати читачів про симптоми, причини та методи діагностики захворювань. Закликаємо не займатися самолікуванням, для діагностики хвороб та визначення шляхів їх радимо звертатися за консультацією лікарів.

Популярні лікарі

Ліки